Структура костной ткани и кровообращение; Центр по лечению асептического некроза

Структура костной ткани и кровообращение; Центр по лечению асептического некроза

Костная ткань

Развитие костей зависит от двух механизмов: внутримембранного костного формирования и эндохондрального формирования. Для восстановления костей используются те же механизмы, но они определяются факторами окружающей среды. Рост костей и его поддержание особенно зависят от сосудистой системы и от межклеточной связи через лакунарную каналикулярную систему [36].

Состав костной ткани:

  • костные клетки, или остеоциты;
  • основное вещество;
  • коллагеновые волокна;
  • цементирующая субстанция;
  • разнообразные соли.

Ясно, что кость сформирована из двух структур: коллагеновых волокон и основного вещества. Таким образом, можно считать, что костная ткань — это максимально затвердевшая фасция.

Волокна составляют большую часть органического устройства кости, в противовес солям, которых меньше. Крепость кости зависит от органических составляющих, и при их уменьшении кости теряют эластичность и становятся ломкими.

Кость, как и фасция, имеет две важные характеристики: эластичность-пластичность и прочность.

1. Разные типы костной ткани

Различают два типа костной ткани в зависимости от устройства фибрилл:

  • ретикулярная;
  • пластинчатая.

а) Ретикулярная костная ткань

Это результат трансформации соединительной ткани в костную. Такие кости мы наблюдаем в основном во время развития, а также у взрослых около краниальных швов.

б) Пластинчатая костная ткань (рис. 62)

Она составляет основную массу костей во взрослом организме и имеет очень четкое расслоение из-за основного вещества в форме пластин, чередующихся со слоями остеоцитов, расположенных концентрически вокруг гаверсовых каналов: эта структура формирует остеон. Между остеонами находятся интерстициальные гаверсовых каналов пластины — гаверсовы каналы, которые связываются в конечные костные каналы Волкманна (Volkmann).

Рис. 62. Схематическое изображение двух остеоцитов и части системы

Структура и расположение остеонов зависят от нагрузок на кость — мы находим ту же схему, что и в фасциях.

Развитие костной ткани осуществляется благодаря остеобластам — специфическим клеткам, происходящим от ме-зенхиматозных клеток, родоначальников всех тканей.

Они секретируют остеоидную межклеточную субстанцию, изначально состоящую из мягкого основного вещества и коллагеновых волокон.

Электрическая стимуляция вызывает синтез внеклеточного матрикса, кальцификацию и образование кости. Электрические поля стимулируют клеточную дифференциацию и увеличивают число молекул, синтезируемых клетками [8]. Внутренние биофизические силы будут способствовать костному росту в трех плоскостях пространства,тогда как внешние силы будут способствовать росту в функциональных направлениях. Кроме того, они могут лежать в основе различных патологий [16].

2. Виды оссификации

Различают два вида оссификации:

  • прямая (внутрисоединительная, или фиброзная);
  • непрямая — энхондральная (путем замещения хряща).

а) Оссификация внутрисоединительная

Образование костной ткани идет от соединительной ткани. Вначале кость фи брозная, затем она трансформируется в пластинчатую. Этот тип оссификации встречается в:

  • костях свода черепа;
  • костях лица;
  • ключице.

6) Энхондральная оссификация

Есть предварительная необходимость представить отдельные части хрящевого скелета, состоящего из хондробластов (они разрушают хрящевую ткань и начинают формировать костную ткань из остеобластов).

Различают два типа энхондральной оссификации:

  • энхондральная оссификация, идущая внутри хряща на уровне эпифизов;
  • перихондральная оссификация — идет от перихондрия и ограничена областью диафиза.

Кортикальная метафизарная кость образована слиянием эндохондральной метафизарной кости. Это слияние связано с увеличением остеобластов, несомненно, вызванным индуцирующими эффектами надкостницы [6].

Это фиброэластическая мембрана, окружающая кость на всем ее протяжении, исключая область хряща.

Надкостница содержит примерно 2,1% эластина, количество которого не меняется с возрастом [33].

На уровне прикрепления мышц и фасций она сливается с ними (мы имеем доказательство непрерывной протяженности фасций).

Степень прилегания к кости очень различная:

  • короткая кость — тесное прилегание;
  • широкая кость — прилегание слабое;
  • длинная кость — прилегание слабое на уровне диафизов и сильное на уровне эпифизов.

Эта особенность периоста имеет значение при:

  • прикреплении сухожилий и фасций к кости — что фиксирует их к кости;
  • имплантации в кость нервов и сосудов, исходящих из периоста;
  • проникновении в кость соединительных волокон, исходящих из периоста, составляющих волокна Шарпи (терминальная точка фасций).

а) Внутренняя поверхность

Имеет сосуды и нервные ветви, предназначенные для кости. Следом идет слой костномозговых клеток, участвующих в росте и уплотнении кости.

б) Наружная поверхность

Связана с мышцами, сухожилиями, фасциями. Она находится в связи с кожей и отделена от нее фасцией или неплотной клеточной тканью (большеберцовая кость, скуловая кость).

в) Структура

Надкостница состоит из фиброзной ткани, в ней различают два ложа:

  • наружный слой, сформированный из соединительной ткани с примесью эластических волокон;
  • внутренний слой, сформированный из тех же элементов, но более тонких.

Внутренний слой тоньше, эластическая сеть более сжата. От этого слоя отделяются соединительные и эластические волокна, которые проникают в кость (так называемые дугообразные волокна Ранвье).

Внутренний слой, кроме того, рождает остеобласты, которые исчезают окончательно в результате роста, но могут появляться в других случаях, например, при срастании (окостенении) перелома.

Надкостница играет важнейшую роль в росте костей в длину и особенно по окружности. У ребенка она покрыта двумя слоями: поверхностным волокнистым слоем и глубоким, содержащим стволовые клетки и преостеобласты. В этом глубоком, или камбиальном, слое содержатся плотные дугообразные пучки коллагеновых волокон, проникающих глубоко в костную ткань (волокна Шарпи). В месте контакта с костью обнаруживают зрелые кубовидные остеобласты и редкие остеокласты и преостеокласты. Вся надкостница хорошо васкуляризирована.

У взрослого человека в состоянии относительного здоровья надкостница находится в состоянии покоя. Волокнистый слой слабо отличается от глубокого. Тем не менее, некоторые удлиненные клетки, похожие на фибробласты, образуют стволовые клетки, которые могут дифференцироваться под влиянием различных раздражителей (механический стресс, паратгормон, перелом).

Периост очень хорошо васкуляризирован и обеспечивает питание кости; если это питание отсутствует, кость некротизируется. Довольно выражена сеть нервных волокон, проникающая через периост, с чем связана большая чувствительность периоста. Часть нервов проникает в периост с сосудистой системой. Существует также широкая сеть лимфоканалов.

Надкостница имеет не только биологическую, но также механическую роль; она облегчает механическую поддержку костей и усиливает биомеханические способности при флексиях, вероятно, благодаря своим фибротическим и эластическим способностям [41]. Она лежит в основе механической связи между двумя частями сломанной кости и является вектором реваскуляризации. Если эта непрерывность не устанавливается, это вызывает проблемы консолидации [14].

4. Организация костной ткани

Кость состоит из следующих клеток: остеобластов, остеоцитов, остеокластов и межклеточной матрицы.

а) Межклеточная матрица

Она состоит из органической матрицы основного вещества и волокон минерализированного коллагена, а также минеральных солей.

  1. Органическая матрица Органическая матрица состоит из многочисленных коллагеновых волокон. Были выявлены трубчатые внутрикостные фибриллы, которые являются продолжением фибрилл прикрепления сухожилия или фасции. Это волокна Шарли.
  2. Минеральные соли
Читайте также:  Инулин что это, польза и вред, инструкция по применению

Это кристаллы гидроксипатита кальция и фосфора. Они придают твердость костной ткани.

б) Формирование и резорбция костной ткани

В течение всей жизни костная ткань является местом непрерывного обновления, где происходят конструктивные и деструктивные процессы.

1) Формирование костной ткани Вначале происходит образование предкостного вещества остеобластами, которые секретируют и синтезируют гликопротеины, мукополисахариды и молекулы тропоколлагена.

Затем происходит минерализация через:

  • отложение фосфорно-кальциевых солей;
  • создание кристаллов гидроксиапатита.

2) Резорбция костной ткани Состоит из двух процессов:

  • Остеокластическая резорбция, стимулируемая гормоном паращитовидной железы. Остеокласт секретирует ионы Н+, которые будут растворять минеральную субстанцию; окисленные гидролазы, полимеризируются в гликопротеины и мукополисахариды коллагеназы, атакующие коллаген;
  • Резорбция периостеоцитарная: некоторые остеокласты имеют большую литическую активность и определяют деминерализацию и лизис окружающей костной ткани.

Костное разрушение начинается с примыкания остеобластов к поверхности кости. После этой фазы остеокласты испытывают специфические морфологические изменения. Процесс разрушения кости начинается с разложения оксиапатита, после чего остеокласты инициируют разрушение органического матрикса [12].

В заключение этой главы нужно сказать несколько слов о мышечной ткани, о нервной ткани, об эпителиальных тканях и коже, так как каждая из этих тканей частично связана с соединительной тканью -она формирует их матрицу, дает опору и поддержку.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Метаболизм костной ткани и остеопороз

Рассмотрены подходы к выбору средств для профилактики и лечения потерь костной ткани, восстановления ее структуры и качества. Применяемый препарат должен способствовать синтезу коллагена, формированию костного матрикса, его минерализации и, соответственно

Approaches to selecting the methods of prevention and treatment of bone tissue losses, restoration of its structure and quality, were considered. The used preparation must contribute to collagen synthesis, formation of bone matrix, its mineralization, and, respectively, increase of the bone density and strength.

Остеопороз (ОП) — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, что приводит к хрупкости костей и повышению риска переломов. ОП — самое распространенное заболевание костной ткани: остеопоротические переломы отмечается у половины всех женщин, находящихся в периоде постменопаузы, а также у мужчин старших возрастных групп [1]. Очевидно, что рано начатые активные профилактические мероприятия у значительной части населения могут существенно повлиять на распространенность, прогрессирование и исходы заболевания, а также снизить риск переломов. В связи с этим изучение различных лекарственных препаратов и методов, применяемых для профилактики ОП, приобретает особый смысл.

Кость — специализированная разновидность соединительной ткани, состоящая из клеток и межклеточного вещества. В течение всей жизни основные функции костной ткани, такие как жесткость и гибкость, снижаются, поскольку с возрастом наблюдаются повреждение матрикса и потеря минералов. В противовес указанным проявлениям, в кости осуществляется ремоделирование — процесс, направленный на самостоятельное обновление и сохранение скелета как структурного и функционального органа.

Основными клетками костной ткани, функциями которой регулируется гомеостаз кости, являются остеобласты, остеокласты и остеоциты. Основной функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса кости, остеоида. Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Наряду с этим остеобласты активно синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство значительное количество глицерофосфолипидов, способствующих связыванию Ca 2+ и участвующих в процессах минерализации. Клетки сообщаются между собой через десмосомы, которые позволяют проходить Ca 2+ и цАМФ. Они также обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов и выступают в качестве посредников при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей.

В ходе формирования кости некоторые остеобласты оказываются замурованными в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеоциты контактируют друг с другом через отростки, являются основными компонентами в сформировавшейся костной ткани. Основная функция остеоцитов — поддержание нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме.

Остеокласты — клетки, выполняющие функцию разрушения кости; развиваются из стволовой кроветворной клетки и являются специализированными макрофагами. В процессе ремоделирования кости резорбтивный стимул запускает процесс привлечения остеокластов к участку кости. Прикрепившись к кости, остеокласты продуцируют множество протеолитических ферментов и формируют полость в кальцинированном матриксе. Таким образом, они осуществляют непрерывный процесс резорбции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость.

Важнейшим компонентом костной ткани является межклеточное вещество — уникальный комплекс органических и неорганических компонентов, заполняющих пространство между клетками. Минерализованный матрикс костной ткани поддерживает структуру скелета и под координирующим влиянием остеобластов и остеокластов обеспечивает резервуар как ионов, так и факторов роста, которые высвобождаются в процессе метаболизма.

Органический межклеточный матрикс костной ткани представлен семейством коллагеновых белков. Состав кости необычен тем, что фактически в ней представлен только коллаген I типа (90%), хотя наряду с коллагеном I типа в кости все же присутствуют следы других типов коллагена, таких как V, XI, XII. Скорее всего, что эти типы коллагена принадлежат другим тканям, которые и находятся в костной ткани, но не входят в состав костного матрикса. Например, коллаген V типа обычно обнаруживается в сосудах, которые пронизывают кость. Коллаген XI типа находится в хрящевой ткани и может соответствовать остаткам кальцифицированного хряща. Коллагеновые фибриллы в кости строго ориентированы в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой на кость, что обеспечивает упругость и эластичность кости. Веретенообразные и пластинчатые кристаллы гидроксиапатита находятся на коллагеновых волокнах, в их пределах и в окружающем пространстве. Как правило, они ориентированы в том же направлении, что и коллагеновые волокна.

Неколлагеновая часть матрикса (10%) представлена основным веществом (витамин К-зависимыми глютамилпротеинами (остеокальцином), матричными протеинами, остеопонтином, остеонектином, фибронектином, фосфопротеидами, сиалопротеидами, а также протеогликанами).

Минеральные вещества, которыми пропитан органический матрикс, представлены главным образом кристаллами гидроксиапатита Ca10(PO4)6(OH)2. Кроме того, в кости обнаружены ионы Mg 2+ , Na + , K + , SO4 2- , HCO 3- , гидроксильные и другие ионы, которые могут принимать участие в образовании кристаллов.

Важно подчеркнуть, что ОП является результатом уменьшения органического матрикса кости, а вовсе не плохой кальцификацией костной ткани. При ОП существенно снижается скорость образования остеоида, необходимого для формирования кости. Поэтому при планировании профилактических мероприятий чрезвычайно важно учитывать потенциальную возможность препаратов, наряду с адекватной минерализацией, оказывать влияние на синтез органического матрикса.

Читайте также:  IMMA, сеть медицинских клиник в Москве на метро Братиславская — отзывы, адрес, телефон, фото — Фламп

Разумеется, качественная структура и прочность кости, ее эффективное функционирование и своевременное самообновление возможны лишь при адекватной обеспеченности макро- и микроэлементами, которые, подобно кальцию и витамину D, принимают непосредственное участие в биохимических процессах костной ткани [2–5]. Магний, медь, цинк, марганец, бор, являясь кофакторами ферментов, регулируют синтез костного матрикса, его минерализацию, а также равномерный рост, гибкость и прочность костной ткани. Известно, что дефицит этих веществ замедляет формирование костной массы в детстве и подростковом возрасте, способствует ее ускоренной потере в пожилом возрасте. Соответственно, дефицит любого из известных минеральных веществ в организме препятствует успешной терапии и профилактике нарушений структуры кости [6, 7].

Одним из основных минералов, играющих важную роль в формировании и поддержании структуры костной ткани, является кальций. Поскольку кальций не производится в организме, то для поддержания оптимальной концентрации он должен регулярно поступать извне. Причем желательно, чтобы его поступление в организм обеспечивалось за счет натуральных молочных продуктов, молока и его производных (кефира, простокваши, ряженки, йогурта, творога, сыра). Вместе с тем биодоступность кальция из пищи составляет порядка 30%, причем с высокой индивидуальной вариабельностью. Более того, у лиц пожилого возраста нередко имеет место непереносимость молочных продуктов, связанная со снижением концентрации лактазы в желудочном соке, что приводит к низкому потреблению кальция.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, среди женщин в возрасте старше 45 лет, проживающих в мегаполисах, непереносимость молока встречается с частотой 25,0–34,0%. При этом достаточное потребление кальция с продуктами питания имеет место менее чем у 5% женщин [8]. Фактически содержание кальция в пищевом рационе постменопаузальных женщин не соответствует рекомендованным нормам. Очевидно, что обеспечение должного уровня потребления кальция возможно лишь при условии дополнительного регулярного назначения медикаментозных препаратов.

Витамин D — основной регулятор активной абсорбции кальция в организме. Витамин D относят к группе жирорастворимых витаминов. Хотя в отличие от всех других витаминов он биологически не активен. В активную, гормональную, форму он превращается за счет двухступенчатой метаболизации в организме и оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток тканей и органов. Другое дело — активный метаболит витамина D. Он действует как истинный гормон, хотя в научной литературе его традиционно называют витамином D [9, 10].

Природная форма витамина D — витамин D2 (эргокальциферол) поступает в организм человека в относительно небольших количествах — не более 20–30% от потребности. В основном из злаковых растений, рыбьего жира, сливочного масла, маргарина, молока, яичного желтка и др. В организме витамин D2 метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D3 действием.

Еще одна природная форма витамина D — витамин D3, или холекальциферол, является ближайшим аналогом витамина D2, но его синтез мало зависит от поступления извне. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно бóльшую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D2. В организме витамин D3 образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника (7-дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В-кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов [9, 10].

В последующем поступивший с пищей и/или образовавшийся в организме в процессе эндогенного синтеза витамин D подвергается реакции 25-гидроксилирования в печени. Важно, что гидроксилирование витамина D3 в печени представляет собой полностью субстратзависимый процесс, который протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D [9, 10].

Вторая реакция гидроксилирования 25(ОН)D, с образованием наиболее важной, качественно и количественно значимой активной гормональной формы — 1a,25-дигидроксивитамина D3 (1α,25(ОН)2D3), называемой также D-гормоном, кальцитриолом, протекает уже в основном в почках, в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Этот процесс строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов. Во-первых, регуляция синтеза 1a,25(ОН)2D3 в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D3, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Во-вторых, активация синтеза 1a-гидроксилазы и реакции 1a-гидроксилирования зависит от половых гормонов (эстрогенов и андрогенов), кальцитонина, пролактина, гормона роста (через ИПФР-1) и др. В-третьих, ингибирующее влияние на активность 1a-гидроксилазы оказывают глюкокортикостероидные гормоны, 1α,25(ОН)2D3 и ряд его синтетических аналогов. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий-фосфат-котранспортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25-дигидроксивитамина D3. На метаболизм витамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства, например, противоэпилептические препараты.

Основными реакциями, в которых участвует D-гормон, являются абсорбция кальция в желудочно-кишечном тракте и его реабсорбция в почках. D-гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимодействие между 1a,25-дигидроксивитамином D3 и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са 2+ до 30–40%, т. е. в 2–4 раза, а фосфора — до 80%. Сходные механизмы действия D-гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са 2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)2D3 связывается с рецепторами на кость-формирующих клетках — остеобластах, вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL). Рецептор-активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах, связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преостеокластов и их превращение в зрелые остеокласты. В процессах костного ремоделирования зрелые остеокласты резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са 2+ ) и фосфора необходим для нормальной минерализации скелета [11–13].

Многочисленные исследования показали, что назначение препаратов кальция и/или витамина D способствует уменьшению потери костной ткани [14–19]. У женщин в поздней постменопаузе с низким употреблением пищевого кальция прием кальция предотвращает потерю костной ткани в позвоночнике [20, 21]. В свою очередь, назначение добавок кальция лицам старше 60 лет приводит к снижению потери костной массы в области бедра среди белых мужчин и женщин в возрасте моложе 72 лет [22]. Эффект назначения цитрата кальция на минеральную плотность кости (МПК) у женщин в раннем (до 5 лет) и среднем (от 5 до 10 лет) постменопаузальном периоде в течение двух лет проявлялся в виде прироста МПК в поясничном отделе на 1%, наряду со значимым снижением МПК на 2,4% в группе, получавшей плацебо [23]. Метаанализ 9 рандомизированных клинических исследований с общей выборкой более 50 тыс. человек, в 6 из которых сравнивалось комбинированное лечение витамином D (400 или 700–800 МЕ/сут) и кальцием с группами плацебо или без лечения, продемонстрировал достоверное снижение риска перелома бедра на 18% (RR 0,82 [95% ДИ 0,71–0,94], р = 0,0005) и риска внепозвоночных переломов на 12% (RR 0,88 [95% ДИ 0,78–0,99], р = 0,036) в группах, получавших комбинированную терапию, по сравнению с группами без добавок [24]. В исследованиях, где применялся витамин D в дозе 700–800 МЕ/сут, эффект на риск перелома бедра был выше, чем при приеме 400 МЕ (21% и 18% соответственно). Соответственно, в исследованиях, в которых пациенты получали только витамин D или плацебо (4 РКИ с общей численностью 9083 пациента), не было получено снижения риска внепозвоночных переломов как при применении дозы 400 МЕ (RR 1,14 [95% ДИ 0,87–1,49]), так при использовании 700–800 МЕ (RR 1,04 [95% ДИ 0,75–1,46]), что подтверждает ранее представленные данные о том, что витамин D без добавления кальция не снижает риск переломов [24].

Читайте также:  Вакуумный массаж эффективна ли вакуумная банка

Магний

Известно, что 60–65% магния находится именно в скелете и от обеспеченности костей магнием зависит обмен кальция и витамина D. Являясь структурным компонентом значительного числа ферментов, магний образует кристаллы с фосфатами, принимает участие в росте и стабилизации кристалла гидроксиапатита — структурной единицы минерального компонента костной ткани [25, 26]. Магний регулирует секрецию паратгормона (ПГ), повышает чувствительность клеток-мишеней к ПГ и витамину D, стимулирует действие кальцитонина. Длительное во времени нарушение соотношения Mg/Ca в сторону дефицита магния сопровождается замедлением обменных процессов в кости. Специальные магний-дефицитные диеты, сопровождающиеся уменьшением сывороточной концентрации магния, способствуют системной потере костной массы, снижению толщины надкостницы, характерным изменениям провоспалительных маркеров и маркеров резорбции кости. Уже по истечении достаточно короткого срока (4 недели), магний-дефицитная диета приводит к значимому снижению содержания минеральных веществ кости (р

М. И. Шупина, кандидат медицинских наук
Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Шупин
Е. В. Надей
А. А. Семенкин,
доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск

Строение костной ткани человека

Для обыкновенного человека самое главное – чтобы не болели кости, не хрустели суставы, чтобы всё двигалось и функционировало. Однако знание того, какие клетки костной ткани существуют и как они между собой взаимодействуют, поможет не только врачу. Если простой человек будет обладать такой информацией, возможно он будет более внимателен к себе и, в случае травм, у него будет больше понимания относительно серьезности повреждений, а значит, он сможет более квалифицированно оказать первую помощь, как себе, так и другим.

Не надо недооценивать кости

Несмотря на то, что на первый взгляд все 206 костей, которые имеются в человеческом организме, кажутся безжизненными, это не правда: в них происходит очень много различных процессов, некоторые из которых мы рассмотрим в этой статье.

Состав кости

Итак, сначала некая вводная информация, которая будет полезная тем, кого интересует строение костной ткани. Она состоит из клеток четырех типов:

  • остеобласты;
  • остеоциты;
  • остеокласты;
  • остеогенные клетки.

Как вы увидите из дальнейших рассуждений, все они работают в неком тандеме. Повреждение хотя бы одного вида клеток будет означать костную патологию, тяжесть которой будет зависеть от количества поврежденных клеток.

Остеобласт

Клетка, обеспечивающая возможность регенерации для кости. Несмотря на то, что её величина составляет от 15 до 20 мкм, функции этого типа клетки огромны: она формирует новое межклеточное вещество.

После того, как межклеточное вещество будет сформировано, сама клетка окажется в его центре. После того, как межклеточное вещество затвердеет, остеобласт окажется в своеобразной “ловушке”, где изменит свою структуру превратится в остеоцит – полноценную клетку кости.

Остеоцит

Зрелая форма остеобласта. Данная клетка расположена в углублении, называемом лакуной, и со всех сторон окружена костной тканью.

Основная задача остеоцита – поддержание на постоянном уровне минеральной матрицы. Через длинные каналы остеоцит получает питательные вещества и взаимодействует с другими клетками.

Остеокласт

Способствует развитию новой костной структуры. Обратите внимание: несмотря на то, что данный тип клеток напрямую относится к кости, он имеет не костное происхождение, а появляется из моноцитов. Остеокласты уничтожают старую кость, а остеобласты формируют новую костную структуру. Можно с уверенностью говорить, что за счёт симбиоза работы остеобластов и остеокластов в организме человека работает обновление костей. Если бы таких клеток не было или один из указанных типов клеток неправильно бы функционировал, у человека очень быстро костная система пришла бы в негодность.

Остеогенные клетки

Одно можно сказать абсолютно точно: остеоген способен трансформироваться в остеобласты. В то время, как остеокласты, остеобласты и остеоциты не могут делиться, остеогенные клетки не потеряли этой способности и могут воспроизводить себе подобных. Таким образом, если в механизме деления остеогенных клеток не произошло никакого сбоя, можно быть уверенным в том, что костная структура всегда будет иметь способность к регенерации.

Надкостница

Костная ткань человека была бы неполной и незавершенной, если бы не было надкостницы. Это структура, покрывающая кости снаружи и имеющая два выраженных слоя:

  • наружный;
  • внутренний. Этот слой особенно хорошо выражен у детей, а у взрослых он менее заметен.

У надкостницы есть несколько очень важных функций:

  1. Питательная. На поверхности надкостницы имеются сосуды, которые вместе с нервами проникают внутрь через специальный питательные отверстия.
  2. Регенераторная. Остеогенные клетки, находящиеся в составе надкостницы, могут трансформироваться в остеобласты, которые, в свою очередь, формируют новую костную ткань.
  3. Механическая или опорная. Именно надкостница обеспечивает связь между, собственно, костью и прилегающими к ней структурами – мышцами, сухожилиями и т.д.

Строение костной ткани человека

Ссылка на основную публикацию
Строение и топография непарной вены и грудного протока у человека и белой крысы с позиций эмбриогене
Большой медицинский словарь (impressio cardiaca, PNA; impressio cardiaca (pulmonis), JNA) углубление на медиальной поверхности правого легкого, соответствующее месту прилегания сердца....
Стоматология Импладент на Щёлковской
Медицинские центры на Щёлковском шоссе Щёлковское шоссе Какие медицинские центры с высоким рейтингом? Где лучшие условия для первого посещения? Где...
Стоматология на Каширском шоссе метро Каширская ЮАО Москвы
Адрес стоматологии на каширской Стоматологическая поликлиника №62 Москвы обслуживает население бесплатно по программе ОМС, медицинские услуги, не входящие в ОМС...
Строение и функции цитоплазматической мембраны клеток
Цитоплазматическая мембрана Любая живая клетка отделена от окружающей среды тонкой оболочкой особого строения — цитоплазматической мембраной (ЦПМ). Эукариоты имеют многочисленные...
Adblock detector