Шок — Медицинская энциклопедия

Шок — Медицинская энциклопедия

Шок в медицине это

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

  • паралич нервов, иннервирующих сосуды;
  • истощение вазомоторного центра;
  • нервно-кинетические расстройства;
  • токсемия;
  • нарушение функции эндокринных желез;
  • уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
  • капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

  1. стадия компенсированная (обратимая)
  2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
  3. стадия терминальная ( необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Критерии постановки диагноза

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

  • снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);
  • беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
  • нарушение дыхания;
  • уменьшение объёма выделяемой мочи;
  • холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

По типу циркуляторных нарушений

Эта классификация предусматривает следующие виды шока:

  • гиповолемический;
  • кардиогенный;
  • перераспределительный (дистрибутивный);

Клиническая классификация

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

  • Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
  • Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
  • Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.
  • Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

По патогенезу

Ряд источников [1] приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

  • гиповолемический;
  • кардиогенный;
  • травматический;
  • инфекционно-токсический;
  • септический;
  • анафилактический;
  • нейрогенный;
  • комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Нарушения гемодинамики

Для всех перечисленных видов шока характерно изменение гемодинамики. Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока.

Вид шока Минутный объём сердца центральное венозное давление артериальное давление периферическое сопротивление
Гиповолемический
Кардиогенный
Инфекционно-токсический
Анафилактический [2]

Контроль и оценка тяжести шока

Целями контроля, а также оценки тяжести и течения шока являются:

  • выявить механизмы, вызывающие развитие шока;
  • установить степень тяжести течения шока;
  • проконтролировать эффективность лечения шока.

Малая программа контроля

Малая программа контроля включает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в любом медицинском отделении, независимо от его профиля, а также в медицинском транспорте. Это:

  1. артериальное давление;
  2. центральное венозное давление при катетеризации центральной вены;
  3. частота дыхания;
  4. почасовой диурез;
  5. оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью).

Специализированная программа контроля

Специализированная программа контроля необходима при замедленном или осложнённом течении шока. Она проводится в условиях специализированного отделения (например, в отделении реанимации и интенсивной терапии) и включает следующие исследования:

  • исследования гемодинамики специальными методиками (объём крови, вязкость крови, артериальное давление, минутный объём выброса, периферическое сопротивление, центральное венозное давление, контроль функции сердца);
  • исследование микроциркуляции и метаболического баланса;
  • исследования системы свёртывания крови;
  • исследование функции дыхания;
  • исследование функции мочевыведения;
  • исследование кислотно-щелочного состояния и биохимических показателей крови.

Лечение шока

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

  1. устранение причин, вызвавших развитие шока;
  2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
  3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
  4. терапия ацидоза;
  5. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

  • кровопотеря;
  • плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
  • потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

  • Первая стадия — непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
  • Вторая стадия — прогрессирующая.
  • Третья стадия — стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.
Читайте также:  Семь оттенков смерти что чувствует человек, когда умирает - BBC News Україна

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» [3] .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh (1967 год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. Однако ещё в 1944 году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром, назвав его «мокрым (влажным) лёгким». Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой, торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере, длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии, острой почечной недостаточности, нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии. В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование. Из-за этого нарушается микроциркуляция. Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм, выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

  1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
  2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия, то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
  3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований [4] .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия, охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона.

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности. В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза.

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

  • олигоанурию (с развитием отёков);
  • азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
  • увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
  • слабость, головная боль, подёргивание мышц;
  • тахикардия, расширение границ сердца, перикардит;
  • диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
  • сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, понос, трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

  • потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
  • нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза, а также функция почек приходит в норму.

Шок, определение, виды. Механизм возникновения, признаки. Первая помощь при травматическом шоке на месте происшествия

Слово ШОК в переводе на русский язык означает – удар, сотрясение. Врачи его характеризуют как остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный воздействием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся быстрым и тяжелым нарушением деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

В зависимости от того, какой сверхсильный патологический раздражитель подействовал, различают следующие виды шока: травматический, ожоговый, гемолитический, анафилактический, лучевой, электрошок, психический, септический и др.

Травматический (болевой) шок развивается при повреждении областей тела, обильно снабженных нервными окончаниями (таз, промежность, позвоночник, грудная и брюшная полости, крупные трубчатые кости).

Ожоговый шок возникает при ожогах, превышающих 10-15% поверхности тела.

Гемолитический шок – результат переливания крови, несовместимой по группе или резус-фактору.

Анафилактический шок – своеобразная реакция организма на введение чужеродного белка.

Лучевой шок – развивается при радиоактивном облучении.

Электрошок возникает при воздействии на организм электрического тока или молнии.

Кардиогенный шок возникает при остром нарушении питания сердечной мышцы (например-инфаркт миокарда).

Читайте также:  Низкий тестостерон у мужчин методы поднятия уровня тестостерона

Чаще других бывает травматический шок, поэтому мы более подробно остановимся на этом виде шока.

Пусковым моментом в развитии травматического шока является мощный поток болевых импульсов в ЦНС, вследствие чего в ней возникает возбуждение. Если поступление болевых импульсов продолжается, то в клетках ЦНС постепенно развивается охранительное торможение, которое может перейти в запредельное. Наступает истощение клеток ЦНС, что ведет к гибели организма. Эти изменения происходят очень быстро, буквально в течение нескольких часов. Если травма сопровождается кровотечением, то потеря большого количества крови ускоряет развитие патологических изменений в клетках ЦНС.

Вследствие патологических изменений в ЦНС падает сосудистый тонус, резко расширяется просвет периферических сосудов и кровь задерживается в мельчайших сосудах (капиллярах), поэтому резко снижается артериальное давление. Последнее приводит к ещё большему нарушению функций жизненно важных органов.

В течение шока различают две последовательно развивающиеся фазы: возбуждение и торможение. Фаза возбуждения возникает вслед за травмой, иногда может отсутствовать. В этой фазе пострадавший подвижен, многословен, бледен. Зрачки расширены, пульс частый, артериальное давление повышено. Сознание пострадавшего сохранено. Тяжесть повреждения в этой фазе определить трудно. Можно ошибиться и недооценить состояние пострадавшего.

Чаще всего приходится видеть пострадавшего в фазе торможения, она более длительная. В этой фазе пострадавший также находится в сознании, но он заторможен, на окружающее реагирует слабо, безучастен к своей судьбе, бледен, покрыт холодным потом. Пульс у него частый, слабого наполнения. Снижены артериальное давление и температура тела. Понижена болевая чувствительность. Состояние пострадавшего быстро ухудшается, поэтому на месте происшествия надо срочно провести противошоковые мероприятия. Особенно это важно у детей, так как шок у них наступает быстрее и протекает тяжелее.

При проведении противошоковых мероприятий, прежде всего, необходимо остановить кровотечение. Дать пострадавшему болеутоляющие и успокаивающие средства (анальгин, пентальгин, аспирин, настой валерианы или пиона). Создать покой поврежденному участку тела с помощью стандартных или импровизированных шин. Наложить на рану стерильную повязку. В случаях ранения грудной клетки, осложненного пневмотораксом (попадание воздуха в грудную клетку), наложить герметичную повязку. К поврежденному месту приложить полиэтиленовый мешочек со льдом или холодной водой. Дать пострадавшему (по возможности) небольшое количество горячего чая или кофе, укутать одеялом. Срочно и очень бережно транспортировать пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение.

Санкт-Петербург,
ул. Генерала Симоняка, 6

Шок в медицине это

шок (франц. choc) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ц. н. с., кровообращения, дыхания и обмена веществ.
шок абдоминальный — болевой Ш., обусловленный некоторыми острыми патологическими процессами в органах брюшной полости (напр., прободением язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой непроходимостью кишечника).
шок адреналиновый — Ш., возникший в результате введения в организм большой дозы адреналина.
шок анафилактический — Ш., возникающий как резко выраженное проявление анафилаксии или атопии.
шок анафилактоидный — Ш., возникающий как резко выраженное проявление анафилактоидной реакции.
шок бактериемический — токсический Ш. при бактериемии, обусловленный попаданием в кровь большой дозы бактериальных токсинов.
шок болевой — Ш., обусловленный сильным болевым раздражением, напр. при травме.
шок гемолитический — Ш., возникающий при интенсивном гемолизе, напр. во время переливания несовместимой крови.
шок геморрагический — Ш., вызванный значительной острой кровопотерей.
шок гемотрансфузионный (син. Ш. посттрансфузионный) — Ш., возникающий в случае переливания несовместимой крови как крайнее выражение посттрансфузионной реакции.
шок гипогликемический — Ш., возникающий при резком снижении содержания глюкозы в крови, напр. после введения в организм или избыточного образования в нем инсулина.
шок инфекционно-токсический — токсический Ш. при инфекционной болезни, вызванный воздействием на организм большой дозы токсинов возбудителей болезни и (или) продуктов распада поврежденных тканей организма.
шок кардиогенный (син. коллапс кардиогенный) — Ш., возникающий как осложнение инфаркта миокарда.
шок коллоидокластический — см. Коллоидоклазия.
шок нефрогенный — болевой Ш., возникающий при почечной колике.
шок ожоговый — травматический Ш. при обширном ожоге.
шок операционный — травматический Ш., развивающийся во время хирургической операции, напр. при массивной кровопотере или недостаточном обезболивании.
шок операционный вторичный — см. Шок послеоперационный.
шок плевропульмональный — травматический Ш., возникающий при повреждении (в т. ч. во время хирургической операции) в области грудной клетки и органов грудной полости вследствие чрезмерного раздражения рецепторов висцеральной и париетальной плевры.
шок послеоперационный (син. Ш. операционный вторичный) — Ш., развивающийся как проявление послеоперационных осложнений.
шок посттрансфузионный — см. Шок гемотрансфузионный.
шок токсический — Ш., обусловленный воздействием на организм токсических продуктов распада тканей или бактериальных токсинов, напр. при травматическом токсикозе, бактериемии.
шок травматический — Ш., возникающий в результате травмы.

Смотреть что такое ШОК в других словарях:

I(франц. choc, англ. shock)типовой, фазоворазвивающийся патологический процесс; возникает вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных . смотреть

наблюдается при различных патологических состояниях и характеризуется недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Нарушение кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса – острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема циркулирующей крови; ряд исследователей вообще не делают различия между понятиями «шок» и «коллапс». В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают: болевой шок, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др. Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре характерно лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «…Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый». Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Сознание может быть сохранено, но спутано, отмечаются апатия и сонливость. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока). Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия. Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного – падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 – 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии. При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях – строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности – чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности – учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке. Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле. Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости. При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам – прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами. Норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце – усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1 – 8 мкг/кг/мин. При отсутствии дозатора действуют следующим образом: в капельницу наливают 150 – 200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия с 1 – 2 мл 0,2 % раствора норадреналина и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла 16 – 20 капель в минуту. Контролируя АД каждые 10 – 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 – 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов. Допамин вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 200 мкг/мин. При отсутствии дозатора может быть использована следующая схема: 200 мг допамина разводят в 400 мл физиологического раствора, начальная скорость введения 10 капель в минуту, при отсутствии эффекта скорость введения постепенно повышают до 30 капель в минуту под контролем АД и диуреза. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора – электроимпульсная терапия, при брадикардии – электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара. При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 – 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 – 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч). Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение. смотреть

Читайте также:  Флуоксетин инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Fluoxe

(франц. choc, буквально — толчок, удар) остроразвивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате к.-л. чрезмерного воздей. смотреть

Ссылка на основную публикацию
Шишка на затылке – что это значит и как она появилась
Причины образования шишек на затылке Шишка на затылке обычно является классическим следствием травмы, вызванной ударом по голове. Также она бывает...
Шарик в мочке уха, шишка, атерома (жировик) внутри — что делать, если появилось уплотнение и болит
Почему появился шарик в мочке уха Шарик в мочке уха , или липома — признак болезни , которая связана с...
Шаюнова Светлана Викторовна — прием 0 ₽ УЗИ-специалист отзывы, адрес где принимает в Москве
Шаюнова Светлана Викторовна Шаюнова Светлана Викторовна, найдено отзывов: 3 , опыт работы: 29 лет УЗИ молочных желез; УЗИ щитовидной железы...
Шишка на ключице что это может быть если опухла и болит ключица
Припухлость на шее Припухлость на шее люди часто замечают у себя сами, она может быть болезненной и безболезненной в зависимости...
Adblock detector