Электронная библиотека ДВГМУ Повышение уровня креатинина у больного циррозом печени что это может оз

Электронная библиотека ДВГМУ Повышение уровня креатинина у больного циррозом печени что это может оз

Патогенез поражения почек при заболеваниях печени

Мочекаменная болезнь — это заболевание обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами, включая наследственный характер, и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях.

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде.

Этиология гломерулонефрита (ГН), особенно хронического, изучена недостаточно. Наблюдения последних лет свидетельствуют, что причиной его является не только стрептококковая инфекция, как полагали ранее. В литературе описаны случаи острого ГН, когда при тщательном обследовании больных доказательств в .

Нарушение оттока по почечной вене при уменьшении просвета на любом участке магистрального венозного ствола приводит к застойной почечной венозной гипертензии. Таков механизм повышения венозного давления в почке при нефроптозе, тромбозе почечной вены, рубцовом ее стенозировании, ретроаортальном распо.

Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Большинство их них ориентируют клинициста на выявление и лечение поздних стадий хронической почечной недостаточности, при потере 60—80% нефронов и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что практи.

С первых часов после операции медикаментозное лечение должно быть направлено на восстановление функции почки (препараты, улучшающие микроциркуляцию, антиоксидантная, инфузионная терапия) профилактику воспалительных осложнений (антибактериальная, химио- и противовоспалительная терапия).

Существуют различные определения хронической почечной недостаточности, но суть любого из них сводится к развитию характерного симптомокомплекса, обусловленного постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек.

Острая почечная недостаточность при циррозе печени: новое определение и применение

Традиционными диагностическими критериями почечной дисфункции при циррозе являются увеличение креатинина в сыворотке на 50% (SCr) с конечным значением выше 1,5 мг / дл. Это означает, что пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции не диагностируются и поэтому не предлагают своевременное лечение. Международный асцитный клуб в 2015 году адаптировал термин острая почечная травма (АКИ) для представления острой почечной дисфункции при циррозе и определил ее увеличением SCr 0,3 мг / дл (26,4 мкмоль / л) в течение 48 часов или 50 % увеличение SCr от базовой линии в течение ≤3 месяцев. Тяжесть АКИ описывается стадиями, со стадией 1, представленными этими минимальными изменениями, тогда как этапы 2 и 3 АКИ в 2 раза и 3 раза увеличиваются в SCr соответственно. Гепаторенальный синдром (HRS), переименованный в AKI-HRS, определяется стадией 2 или 3 AKI, которая выполняет все другие диагностические критерии HRS. Различные исследования за последние несколько лет показали, что эти новые диагностические критерии справедливы в прогнозировании прогноза для пациентов с циррозом и АКИ. Будущее в диагнозе АКИ может включать в себя дальнейшие уточнения, такие как включение биомаркеров, которые могут идентифицировать восприимчивость к АКИ, дифференцировать различные прототипы АКИ или отслеживать его прогрессирование.

Почечная дисфункция является распространенным осложнением цирроза печени. Это может быть связано с аномальной гемодинамикой системной и splanchnic артериальной вазодилатации и внепеченочной вазоконстрикции, характерной для современного цирроза [1]. Это называется функциональной почечной недостаточностью, поскольку почечная дисфункция является результатом относительной почечной ишемии и обычно обратима при коррекции гемодинамических аномалий без какого-либо остаточного структурного повреждения. Тем не менее, многие состояния печени также связаны с их отличительными почечными проблемами. Например, пациенты с алкогольным циррозом чувствительны к развитию нефарпатии IgA; пациенты с вирусным гепатитом С часто имеют криоглобулинемию, приводящую к почечному повреждению. Кроме того, многие системные состояния, такие как васкулит, могут поражать как печень, так и почку вместе, вызывая одновременное повреждение печени и почек и дисфункцию в обоих органах [2]. Таким образом, пациенты с заболеванием печени часто могут присутствовать с почечной дисфункцией, и это может быть острым в начале или постепенном в его представлении, что в конечном итоге приводит к устойчивому снижению функции почек или хронической почечной недостаточности.

Читайте также:  Голеностопный сустав, анатомия кости и связки стопы

Традиционно почечная недостаточность при циррозе определяется как увеличение креатинина сыворотки на 50% (SCr), при этом конечный SCr составляет более 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) [3]. Использование этого определения оказалось очень полезным при прогнозировании пациентов с циррозом печени и декомпенсацией [4,5]. Однако у пациентов с декомпенсированным циррозом и асцитом наблюдаются значительные потери мышц. Поскольку креатинин получен из креатина, который в основном встречается в скелетных мышцах, SCr может быть низким, несмотря на значительное снижение фильтрации клубочков, из-за плохого биосинтеза креатинина от уменьшенной мышечной массы у этих пациентов [6]. Таким образом, для достижения SCr 1,5 мг / дл (133 мкмоль / л) для диагностики почечной недостаточности при циррозе означает, что многие пациенты с более мягкими степенями почечной дисфункции могут быть упущены. Из этого следует, что этот порог SCr может представлять собой степень почечной дисфункции, которая слишком продвинута, чтобы лечение было эффективным. Это особенно актуально для пациентов с острой почечной недостаточностью, у которых может не хватить времени, чтобы ждать строгих диагностических критериев почечной недостаточности до того, как начнется вмешательство. Поэтому необходимо изменить определение острой почечной недостаточности, тем более что меньшие изменения в SCr в других популяциях пациентов, как представляется, оказывают негативное влияние на их выживание [7].

Различные академические общества нефрологии предложили концепцию острой почечной недостаточности (АКИ) для представления острых изменений функции почек. Это включает незначительные изменения в почечной функции, которые не будут распознаваться как почечная недостаточность. Однако эти незначительные изменения могут привести к постоянному структурному повреждению почки, поэтому термин «травма» является предпочтительным. К диагностическим критериям относятся сочетание изменений клубочковой фильтрации, а также снижение выхода мочи. За последнее десятилетие определение AKI развилось через риск, травму, отказ, потерю функции и конечную стадию почечной недостаточности или критерии RIFLE [8]; Острая сеть травм почек или критерии АКИН [9]; и заболевания почек, улучшающие глобальный результат или критерии КДИГО [10]. В последнем наборе диагностических критериев были указаны не только параметры для диагностики АКИ, но также определены различные этапы АКИ для документирования тяжести состояния.

Объединенные усилия исследователей и ученых из Международного клуба аскетий (МАК), представляющего сообщество гепатологов, вместе с Инициативой по качеству острого диализа (ADQI), сообществом нефрологов, в 2010 году решили в ноябре утвердить номенклатуру АКИ, чтобы представлять острую почечную недостаточность в циррозе. Однако диагностические критерии были изменены из критериев AKIN для пациентов с циррозом. Использование сокращения объема мочи в рамках диагностических критериев было устранено, поскольку у пациентов с циррозом с асцитом часто низкий уровень мочи в составе синдрома удержания натрия и воды. Многие из этих пациентов ежедневно имеют выход мочи 500 мг / сут, фракционная экскреция фильтрованного натрия или фильтрованной мочевины. Другие более новые биомаркеры, которые могут фенотипизировать AKI, включают липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), интерлейкин 18 (IL-18), маркер повреждения почек-1 (KIM-1) и связывающий белок жирной кислоты печени (L-FABP) [ 24]. Все эти новые биомаркеры демонстрируют повышенный уровень при почечной травме, что потенциально указывает на структурную почечную болезнь, а не функциональную почечную недостаточность. В исследовании, в котором участвовали 188 пациентов с циррозом и АКИ, были проанализированы образцы мочи для измерения уровней NGAL, IL-18, KIM-1 и L-FABP, а также мочевого альбумина и фракционной экскреции натрия [25]. Авторы обнаружили, что пациенты с АТН более склонны к высокому уровню множественных биомаркеров, тогда как у большинства пациентов с предчелюстной азотемией не было обнаруженных уровней биомаркеров повреждения почек. Использование биомаркеров в дифференциации различных типов АКИ все равно должно быть подтверждено в более крупных клинических испытаниях. Использование биомаркеров в оказании помощи в диагностике АКИ станет более ясным, если мы лучше поймем роль этих молекул в патогенезе АКИ.

Читайте также:  Подготовка к анализу ПСА у мужчин - как правильно сдать кровь

Важно отметить, что биомаркеры AKI сегодня могут быть не биомаркерами AKI завтра. Поскольку AKI может развиться от предзоновой азотемии до HRS и от HRS до ATN у того же пациента, биомаркеры также должны будут развиваться с клиническим состоянием. Будущее может предоставить биомаркеры, которые могут идентифицировать пациентов с риском развития АКИ или биомаркеров, которые могут определить механизм травмы, или биомаркеры, которые могут указывать на прогрессию АКИ, так что клиницисты могут улучшить свою способность делать первоначальный диагноз, дифференциальные диагнозы и отслеживают прогрессирование заболевания и в конечном итоге обеспечивают более четкий прогноз для пациентов [26]. Будущая диагностика AKI может включать как функциональные, так и повреждающие параметры.

Диагноз АКИ при циррозе претерпел значительные изменения в последние годы, отчасти связанный с лучшим пониманием патофизиологии АКИ и отчасти связанный с необходимостью введения более раннего лечения, поэтому для улучшения прогноза этих пациентов. МАК предложил изменения в определении и диагностических критериях АКИ при циррозе — первый шаг к лучшему выявлению этих пациентов. После проверки эти диагностические критерии помогут внести свой вклад в улучшение прогноза этих пациентов. Использование биомаркеров в будущем, безусловно, еще больше повысит диагностическую точность АКИ для пациентов.

Конфликт интересов: автор получает грантовую поддержку от Mallinckrodt Pharmaceuticals.

Инициатива по качеству острого диализа

острая почечная травма

Острая сеть травм почек

острый трубчатый некроз

Международный Асцитный Клуб

Болезнь почек улучшает глобальный результат

молекула повреждения почек-1

жир жирной кислоты печеночного белка

липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой

Повреждение риска травмы Потеря функции почек

Предлагаемый алгоритм лечения пациентов с циррозом с острой почечной недостаточностью. AKI, острая почечная недостаточность; HRS, гепаторенальный синдром; Rx, лечение.

Осаждающие факторы для острой почечной недостаточности. AKI, острая почечная недостаточность; GI, желудочно-кишечный тракт.

Диагностические критерии острой почечной недостаточности при циррозе

SCr, креатинин сыворотки; AKI, острая почечная недостаточность.

Определение прогрессирования АКИ и ответ на лечение

AKI, острая почечная недостаточность; SCr, креатинин сыворотки.

Патология почек при циррозе печени

Поражение почек у больных циррозом печени значительно ухудшает прогноз заболевания. В статье представлены диагностические критерии хронической болезни почек, острой болезни почек, острого повреждения почек и методы их лечения.

Поражение почек у больных циррозом печени значительно ухудшает прогноз заболевания. В статье представлены диагностические критерии хронической болезни почек, острой болезни почек, острого повреждения почек и методы их лечения.

В среднем у 5–7% больных циррозом печени различной этиологии ежегодно наблюдается декомпенсация заболевания [1–3]. Декомпенсированный цирроз печени – заболевание с мультиорганной (системной) дисфункцией. Декомпенсированной стадии заболевания предшествует стадия компенсации (асимптомная стадия), когда клинические симптомы заболевания отсутствуют. Средняя продолжительность жизни пациентов с компенсированной стадией заболевания – 12 лет.

Существуют три стадии компенсированного цирроза печени:

    стадия 0: отсутствуют признаки портальной гипертензии и варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП), измерение жесткости печени (liver stiffness measurement, LSM) > 15, но 5, но 2 . Важно, что у пациентов с заболеваниями печени даже незначительное увеличение уровня креатинина крови может вызывать заметное снижение СКФ. Тем не менее диагноз почечной дисфункции при заболеваниях печени все еще основан на показателях креатинина крови [5, 6]. В случае повышения уровня креатинина крови и снижения СКФ у пациентов с заболеванием печени необходимо исключить хроническую болезнь почек (ХБП), острую болезнь почек (ОБП), острое повреждение почек (ОПП) или их сочетание (табл. 1).

Читайте также:  Основные причины озноба без температуры у женщин — клиника «Добробут»

Цирроз печени может сопровождаться ХБП, обусловленной сопутствующими заболеваниями, например сахарным диабетом, артериальной гипертензией и/или такими заболеваниями почек, как IgA-нефропатия, вирусная гломерулопатия.

Распространенность ХБП у пациентов с циррозом печени до сих пор не изучена. Диагноз ХБП основывается на снижении СКФ на протяжении трех и более лет (СКФ 2 ). СКФ рассчитывается по формулам, учитывающим уровень креатинина, наличие (отсутствие) признаков повреждения почечной паренхимы (протеинурия, гематурия, анормальные значения ультрасонографии). Стадия ХБП определяется исходя из уровня снижения СКФ [7–9].

Критерием ОБП служит повреждение почек, зафиксированное в течение менее трех месяцев: СКФ снижается менее 60 мл/мин/1,73 м 2 , или на 35% и более, либо уровень креатинина увеличивается на 50% и более за указанный промежуток времени.

В настоящее время вместо термина «острая почечная недостаточность» используется термин «острое повреждение почек», предложенный экспертами Международной организации по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) [10, 11]. При ОПП не отмечается каких-либо структурных изменений почек. Диагноз основан на увеличении уровня креатинина сыворотки крови в 1,5 раза по сравнению с исходным (если это известно или предполагается, что увеличение уровня произошло в течение предшествующих семи дней, или абсолютное увеличение уровня креатинина на 0,3 мг/дл (≥ 26,5 мкмоль/л) и более – на протяжении двух дней).

Следует подчеркнуть, что диагностика ОПП, согласно критериям KDIGO, может базироваться как на уровне креатинина сыворотки крови, так и на объеме выделяемой мочи. То есть, исходя из данных критериев, диагноз ОПП правомерен и при объеме мочи менее 0,5 мл/кг/ч за шесть часов [11–13]. Однако, согласно новому консенсусу Международного асцитического клуба (International Ascites Club), объем мочи не учитывается при диагностике ОПП у больных циррозом печени. Это объясняется тем, что больные циррозом печени с асцитическим синдромом часто страдают олигурией с выраженной задержкой натрия, несмотря на относительно нормальную СКФ, объем мочи у них может повышаться на фоне применения диуретиков [14].

Новая система разделения ОПП на стадии основана на процентном увеличении уровня креатинина сыворотки крови у больных циррозом печени по сравнению с базовым уровнем (начальная стадия) либо при пиковом значении креатинина во время госпитализации в случае прогрессирующего ОПП (пиковая стадия). У пациентов с циррозом печени значение креатинина в течение последних трех месяцев, до его повышения, следует рассматривать как базовое. Согласно критериям KDIGO, стадия 1 соответствует увеличению креатинина на 0,3 мг/дл (≥ 26,5 мкмоль/л) и более, или в 1,5–2 раза от базового. Стадия 2 ОПП соответствует увеличению уровня креатинина сыворотки крови более чем в два раза, но менее чем в три раза. Стадия 3 верифицируется при увеличении уровня креатинина более чем в три раза (табл. 2) [11].

Как показали результаты недавних исследований, у пациентов с циррозом печени со стадией 1 ОПП эффективность терапии зависит от уровня креатинина сыворотки крови. Его увеличение более чем на 1,5 мг/дл (132,6 мкмоль/л) ассоциируется с худшим прогнозом [15–17]. В отличие от системы KDIGO эксперты Международного асцитического клуба предложили разделять стадию 1 на подстадии 1а (креатинин

Ссылка на основную публикацию
Электрокоагуляция родинок последствия удаления и прижигания
Как удаляют родинки хирургическим путем и электрокоагуляцией: преимущества и недостатки Родинки на теле человека не нуждаются в иссечении, если не...
ЭКО все включено – цены на услугу «под ключ» в клинике GMS ЭКО
Программа ЭКО (ЭКО + ИКСИ) Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) считается классической вспомогательной репродуктивной технологией. Принцип данного метода заключается в организации слияния...
Экозитрин таблетки инструкция по применению, аналоги, состав, показания
Экозитрин в Москве Экозитрин Инструкция по применению Цена на Экозитрин от 0.00 руб. в Москве Купить Экозитрин в Москве можно...
Электронейромиография (ЭНМГ) в Москве, цены — сделать электронейромиографию конечностей — клиника АО
ЭлектроМиография (ЭМГ/ЭНМГ) Электронейромиография (ЭНМГ) — это процедура, проводимая врачом-неврологом, включающая в себя такие нейрофизиологические исследования как: стимуляционная электромиография (ЭМГ), игольчатая...
Adblock detector